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运动通过影响神经元自噬对阿尔茨海默病模型大鼠的影响 研究
作者:    发布于:2016-11-01 13:39:03    文字:【】【】【

刘涛, 白石

西安体育学院 

 

研究目的:

 阿尔茨海默病(AD)是一种以认知障碍为主要症状的疾病。自噬是一种新的细胞死亡方式,在维持细胞稳态方面发挥重要作用。但运动干扰AD 模型大鼠神经元自噬途径的影响还不清楚。本研究通过制作AD 大鼠模型,经过8 周的跑台训练后,观察大鼠海马神经元形态学及自噬相关信号分子表达,旨在为运动防治老年性疾病提供实验依据。

研究方法:

40 只雄性SD 大鼠随机分为正常对照组(NC ) 、运动对照组(EC 组)、AD模型对照组(AC ) AD 模型训练组(AE ),每组10 只。向大鼠腹腔注射D-半乳糖 (150mg/kg)制造AD 模型。大鼠经过8 周的跑台训练。大鼠海马CA1 HE 染色观察神经元存活状态;TUNEL 染色观察神经元凋亡情况;免疫组织化学染色观察LC3 表达;免疫荧光染色观察LC3 Beclin-1 在神经元的双标;电镜观察神经元的自噬体;Western blot 法检测海马组织中Beclin-1LC3I/IIBcl-2P-mTORP-AktP70S6K 的表达。研究结果:AC 组神经元出现变性及坏死,AE 组神经元较AC 组明显改善。与NC 组比较,AC 组海马CA1TUNEL 阳性细胞数显著增加(P<0.01),与AC 组比较,AE TUNEL 阳性细胞数显著少于AC 组(P<0.01)。AC 组神经元LC3 表达强, AE LC3 阳性神经元数目较AC 组为少(P<0.01)。AC 组和AE LC3 Beclin-1 表达明显增强,但与AC 组比较,AE 组表达较弱。AC 组神经元线粒体肿胀变形,并出现部分自噬泡;AE 组与AC 组相比空泡化减少,自噬泡少见。与NC 组比较,AC LC3IIBeclin-1 蛋白表达明显增加,P-AktBcl-2P-mTORp-70S6K 蛋白表达明显降低,与AC组比较,AELC3IIBeclin-1 蛋白表达明显降低,P-AktBcl-2P-mTORp-70S6K 蛋白表达明显增加。 

研究结论:

   ①经过8 周的跑台训练后,AD大鼠神经元的自噬现象被抑制,表现为LC3 Beclin1 表达减少,自噬体减少,线粒体受损得到改善。

   ② 8 周的跑台训练可提高mTOR\Akt\P70S6K\Bcl-2 信号通路中各分子的表达,从而促进神经元存活。


关键词:运动;阿尔茨海默病;自噬

脚注信息
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